27/08/2021

De nombreuses études cliniques réalisées ces dernières années ont permis de mieux connaître le métabolisme phosphocalcique et celui de la vitamine D chez la femme enceinte et leur retentissement chez le fœtus et le nouveau-né. En particulier les avancées récentes dans les moyens d’exploration de la minéralisation osseuse mettent en évidence l’importance du statut vitaminique D maternel sur le contenu minéral osseux du fœtus. En faisant un rappel du métabolisme de la vitamine D nous voulons rapporter nos résultats sur le métabolisme de la vitamine D chez la femme enceinte et montrer l’influence sur le fœtus et le nouveau-né.

la vitamine D chez la femme enceinte

Durant la grossesse, les modifications du métabolisme phosphocalcique sont nombreuses. En particulier la concentration sanguine du calcium total diminue progressivement pour atteindre une valeur comprise entre 2 et 2.2 mmol/L à la fin du dernier trimestre. En revanche, le calcium ionisé plasmatique ne varie pas. La variation du calcium total plasmatique est secondaire à l’augmentation du volume extracellulaire et du volume plasmatique.

Le taux plasmatique de 25 OH D au cours de la grossesse est en relation avec l’apport alimentaire en vitamine D, la saison de l’année et la résidence de la mère plus qu’en rapport avec le stade de la grossesse. Lorsque l’apport en vitamine D exogène ou endogène est suffisant, la concentration en 25 OHD plasmatique chez la femme gestante est normale et non différente de celle observée chez une femme non gestante. A l’inverse, la concentration en 25(OH)D plasmatique est abaissée si les apports exogènes ou la synthèse endogène sont abaissés. Toutefois la grossesse par elle-même serait capable de perturber le métabolisme de la vitamine D au cours des dernières semaines de la gestation. En effet, à cette période de la grossesse, le taux de 25(OH)D n’est plus corrélé avec l’apport en vitamine D et devient moindre chez la femme enceinte que chez la femme non enceinte. Le passage transplacentaire de la 25(OH)D au cours du dernier trimestre pourrait être responsable de la diminution du taux plasmatique maternel suggérant ainsi que les besoins maternels en vitamine D pourraient être augmentés en fin de grossesse.

A l’inverse, le taux plasmatique de 1.25-(OH) D maternel s’élève significativement 2 durant toute la grossesse et ce dès la conception pour atteindre au moment de l’accouchement des valeurs supérieures à 200 pmol/L alors que la normale est comprise entre 60 et 80 pmol/L. Cette élévation de la 1.25-(OH) D plasmatique 2 entraîne une augmentation de plus de 50 % de l’absorption intestinale du calcium.

La première hypothèse tendant à expliquer cette augmentation de la 1.25-(OH) D 2 plasmatique serait l’existence d’une hyperparathyroïdie physiologique pendant la grossesse. Mais plusieurs études ont montré que les taux circulants de PTH immunoréactive étaient tout à fait normaux. Plus récemment Allgrove et coll. ont montré que la fraction biologiquement active de la PTH était légèrement plus élevée au cours de la grossesse pouvant ainsi expliquer partiellement l’augmentation de synthèse de 1.25-(OH) D. En l’absence de confirmation d’une hyperparathyroïdie- 2 die au cours de la grossesse, une deuxième hypothèse suggérée par Bouillon et al .

était une augmentation au cours de la grossesse de la protéine transporteuse de la vitamine D (vitamine D Binding Protein ou DBP). Ces auteurs ont montré que le taux de cette protéine augmente de la dixième semaine au troisième trimestre de la gestation si bien que l’élévation du taux de 1.25-(OH) D pourrait être secondaire à 2 l’élévation de la protéine transporteuse, sans qu’ il n’y ait de modification de la fraction libre de la 1.25-(OH) D plasmatique. Enfin, Delvin et coll et Weisman et 2 coll. ont montré l’existence d’une synthèse placentaire de 1.25-(OH) D au cours 2 de la grossesse. En effet les cellules déciduales placentaires du côté maternel sont capables, in vitro , d’hydroxyler la 25(OH)D en 1.25-(OH) D, si bien que l’élévation 2 plasmatique de la 1.25-(OH) D observée chez la femme enceinte serait due à une 2 synthèse extra-rénale. L’enzyme placentaire semblerait, au contraire de l’enzyme rénal, échapper au mécanisme de feed-back régulant les taux de 1.25-(OH) D 2 plasmatique.

Le fœtus

Les études du métabolisme phosphocalcique fœtal ne se font pratiquement qu’au moment de l’accouchement. Pour cette raison, celle des prématurés à la naissance est très informative car elle permet l’étude de ce métabolisme au cours du dernier trimestre de la grossesse. Plus récemment, des études à partir des ponctions de cordon réalisées au cours du deuxième trimestre de la grossesse ont apporté des renseignements complémentaires sur l’homéostasie phosphocalcique du fœtus.

Comme pour la quasi-totalité des mammifères, la concentration plasmatique du calcium chez le fœtus humain est supérieure à celle de la mère au cours du dernier trimestre de la gestation. Ceci a été montré pour le calcium total mais aussi pour le calcium ionisé et le calcium ultrafiltrable, ce qui prouve que le gradient fœtomaternel est une entité réelle et non le résultat possible de l’augmentation de capacité de transport du placenta.

A l’inverse de la calcémie, le taux des métabolites plasmatiques de la vitamine D est toujours plus bas chez le fœtus que chez la mère. Le taux plasmatique de 25(OH)D représente environ 60-70 % du taux maternel. Il est significativement corrélé avec le taux de la mère. Le taux de 25(OH)D est détectable dès la 22e semaine de gestation. Ceci suggère  que les capacités d’hydroxylation par le fœtus sont faibles, que la synthèse de 25(OH)D est diminuée à la naissance du fait de l’augmentation lors de l’accouchement des taux d’hormone de croissance et de cortisol.

La 1.25-(OH) D est également détectable chez le fœtus humain dès la 22e semaine de 2 gestation, le taux étant toujours plus bas chez le fœtus que chez la mère. La synthèse rénale de 1.25-(OH) D par le fœtus a été montrée dans des modèles animaux (lapin, mouton, cochon et rat). En particulier, Ross a montré que chez la brebis une néphrectomie pratiquée chez le fœtus diminue considérablement le taux circulant

fœtal de 1.25-(OH) D . Par ailleurs, nous avons montré que chez le fœtus humain 2 anéphrique (agénésie rénale congénitale aboutissant au syndrome de Potter) le taux plasmatique de 1.25-(OH) D était de deux tiers plus bas que chez le fœtus normal de 2 même âge gestationnel. Ainsi le taux circulant de 1.25-(OH) D chez le fœtus dépend 2 pour 2/3 de la synthèse du rein fœtal et pour 1/3 du compartiment fœto-placentaire.

Les taux de 1.25-(OH) D, plus élevés chez le prématuré que chez le fœtus à terme, 2 peuvent donc s’expliquer par l’activation de la synthèse rénale de 1.25-(OH) D en 2 fonction de la calcémie, celle-ci étant plus basse chez le prématuré que chez le nouveau-né à terme.

Tahraoui Abir

Tahraoui Abir

Biologiste l Parasitologie

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